miR-1301通过靶向p53促进胃癌细胞的增殖
【摘要】：目的:探究miR-1301对胃癌细胞增殖的作用及其机制。方法:利用real-time PCR技术检测人胃癌组织及癌旁组织中miR-1301的含量,继而检测正常胃黏膜细胞及多种胃癌细胞系中miR-1301的含量;利用miR-1301的抑制剂(抑制剂组)和miR-1301的阴性对照序列(对照组)分别转染胃癌细胞系MNK-45后,利用EdU染色法和CCK-8法检测该细胞系增殖能力变化;利用Western Blot技术检测细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(phosphatidylinositol-3-kinases/protein-serine-threonine kinase, PI3K/Akt)蛋白表达水平。利用荧光素酶报告基因技术检测miR-1301的作用靶点。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中miR-1301高表达(P0.05);与正常胃黏膜细胞相比,多种胃癌细胞系中miR-1301高表达(P0.05);与对照组相比,miR-1301抑制剂能够下调胃癌细胞系MNK-45内miR-1301水平(P0.05),并抑制MNK-45细胞增殖(P0.05);与对照组相比,miR-1301抑制剂能够抑制MNK-45细胞PI3K/Akt信号通路的活化(P0.05)。与对照组相比,miR-1301能够抑制抑癌基因p533′UTR质粒的荧光素酶活性(P0.05)。结论:胃癌组织及胃癌细胞系内高表达miR-1301,miR-1301可通过靶向p53促进胃癌细胞的增殖。
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