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2型糖尿病的肝源机制

李小英  
【摘要】：正肝脏作为糖脂代谢的中枢器官,在糖脂稳态调节中发挥重要作用。大量的流行病学研究表明,脂肪肝增加糖尿病风险2倍。然而,脂肪肝增加糖尿病发病风险的机制尚不十分清楚。我们发现,营养过剩导致的脂肪肝,通过肝脏胰岛素抵抗和糖异生,促进肝糖输出,血糖升高。我们的发现之一,营养过剩导致肝脏CYP17A1基因表达增加,其产物17羟孕酮(17OHP)增加。17OHP可以和糖皮质激素受体结合,上调糖异生关键酶PEPCK和G6Pase基因表达,促进肝糖输出,血糖升高。我们的发现之二,营养过剩导致肝脏泛素化连接酶FBXW7表达下降,其底物蛋白FetuinA的泛素化水平显现下降,大量FetuinA分泌入血,作用在胰岛素敏感组织的TLR4,导致外周组织的胰岛素抵抗。我们的发现之三,营养过剩导致肝脏低度内质网应激,通过ATF4上调去泛素化酶USP14,

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